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知乎問題：哪一種交易理念或是交易策略模型對您的影響最大？在交易之路上對您的交易啟發最大的是什么？在交易的不同階段，每個人對交易的理解都各不相同，所以很多時候，當我們回過頭來再去看自己過去的方法或者觀點的時候，自己也會把自己否定。學習提高的過程本身就是否定之否定的過程，所以這并沒有什么不好。無論是基本面分析還是技術分析，前前后后我基本上略有涉獵，交易理念、交易框架、交易技巧、交易心理等各種方面的書或多或少都接觸了一些，曾經都對自己產生過影響，在這其中，有三個讓我印象比較深刻的交易理念。01 塔勒布的非對稱風險在我最初交易時，我自己一直認為穩定的盈利即使暴利，所以我只要找到穩定盈利的方法，然后通過做短線，利用復利的威力來實現財富的爆發式增長。于是，我開始研究各種技術分析，各種神奇、復雜、偏門的技術分析基本都接觸過了，發現時靈時不靈的，當然也可能是我技術分析水平太差了，始終無法利用技術分析實現我預期的結果。后來我在思考，我們經常聽說復利的故事、止損的故事、穩定的故事，但現實中卻很少看到通過穩定的盈利實現暴利的人，可能有，但是沒見過。相反，大部分通過股市或者期貨市場賺到大錢的人，基本上都不是通過穩定的盈利或者復利來實現暴利的。葉慶鈞、葛衛東、林廣袤、傅海棠等這些在期貨市場中賺到大錢的人，都有幾個相似的特點：第一，趕上了大行情；第二，善于運用杠桿；第三，不是靠穩定的盈利起家。相反，在他們賺到大錢之后，反而去追求穩定的小利，在此之前，他們做期貨只有一個目的，那就是追求暴利！實現暴利的方式有兩種，一種是線性增長，另一種是非線性增長。前者希望通過高超的技術分析，無論趨勢行情還是震蕩行情，都能穩定盈利，盈利出金，隨著時間的積累，不斷增長財富；后者主要通過大的趨勢行情來獲利，行情來了的時候，勇敢果決，善于運用杠桿，一次或者兩次大行情實現財富的飛躍。所以，這給我第一個思考就是，為了獲得暴利，是通過線性的方式，無論趨勢震蕩都去做，還是通過非線性的方式，君子藏器于身，待時而動，等到行情來的時候，一把抓個大的。理想中我們都希望用線性的方式來實現財富大爆發，而實際上我所了解的大多數通過非線性的獲利方式實現的。上面是從盈利的線性與非線性角度給我的思考，另外，從微觀的交易角度來講，也給我一些啟發。過去我認為，自己通過不斷努力的學習、分析、研究，不斷提高勝率，從而實現正的期望值，但是我發現，無論我們多么努力去分析研究，我們都是為了判斷勝率。但是，我們所掌握的信息是極其不完全的，而且即使我們的邏輯正確，但是在邏輯進行驗證的過程中，又會遭受很多外部臨時變量的影響，從而使我們的判斷與實際行情不符。然而，盈虧比確實實實在在的，所以，在交易的過程中，首先要找到盈虧比大的機會，然后再去判斷勝率。這本質上是利用風險和收益的非對稱性，做高頻或者日內短線的對勝率要求很高，但是做波段對勝率要求沒那么高，盈虧比相對更重要一些。所以，我個人更看重風險和收益的非對稱性，至于勝率的判斷，或者說邏輯，這些都是有漏的，勝率判斷的邏輯首先是必要條件，但是不是充分條件，這個太難說了。當然，很多人可能不同意，覺得勝率比盈虧比重要，這個沒問題，你的你的勝率，我做我的盈虧比，這可能是對行情獲利的方式理解不同，追求勝率本質上偏向于以線性獲利的方式來實現財富增長，追求盈虧比本質上偏向于以非線性獲利的方式來實現財富增長。02 莊子的呆若木雞在做交易的過程中，無論是早期的做短線技術分析，還是做波段技術與基本面結合，總是會遇到一個問題，那就是手動干擾自己的交易，本來盈利好好的，怕利潤回吐，結果行情一個小的波動，就止盈了，結果后面的利潤是前面的好幾倍，甚至十多倍，后悔不已！我相信，很多交易者都會遇到這個問題。因為最近一些關注我公眾號的交易者使用 TLS 法則去進行交易時，賺了不少，結果后悔自己手欠，因為看盤干擾了自己的交易，只賺了 1-2R，然而這筆交易如果不動，每隔 1R 去設置移動止損，可以獲得 10R 利潤。（資料來源：網絡）莊子講過呆若木雞的故事，逍遙劉強在《期貨大作手風云錄》中也說過這樣的一段話：期貨中大多的行情都是不值得參與的，當你感覺到多空無所適從的時候，最好的策略就是：不做！呆若木雞，才是期貨的最高境界。我一直也想修煉到呆若木雞的程度，可以開始總是做不到，主要是因為一直看盤，這可能是做短線做習慣了，所以一直盯盤看盤，后來就開始改掉看盤這個習慣。后來才發現，如果做波段或者中長期交易的話，看盤簡直是害處多于利處，看盤就是浪費生命！后來，倉位降低之后，改成波段，下完單不看盤了，慢慢感覺自己離市場遠了，有時候都忘記看盤了。下完單，也能夠該吃吃該睡睡，愛咋咋地，逐漸不愛看盤了。果然，不看盤的效果比看盤的效果要好太多，如果盯盤的話，很多次會因為缺乏耐心，而手動干擾交易的，但實際上不看盤，增加了我持倉的耐心，大多數時候行情朝著預期的方向發展，只是過程曲折了一些，來得稍遲了一些。現在，我感覺自己看盤和不看盤沒什么區別，都不會受到盤面的波動而去干擾自己的交易，可能是麻木了，也可能是我已經適應了行情的波動。心態上和以前盤面上一個波動就容易嚇跑完全不同了。03 老子的大道至簡過去，我以為了解的越多，學的越多，對交易越有幫助，后來發現其實并不是，就像張三豐教張無忌太極拳一樣，有太多東西需要扔掉，留下簡單實用的就可以了。過去我也畫過江恩角度線，我也數過浪，我也分析過走勢類型，畫中樞，但是這些方法都過于復雜了。重要的是，也是時靈時不靈的，我當時的思考就是，費了這么多時間精力研究，結果也就那樣，可能天賦太差，可能這個東西被夸大了，被神化的技術分析里面往往存在未來函數。老子在《道德經》里提到過大道至簡的道理，同時也提到過：上士聞道，僅能行之；中士聞道，若存若亡；下士聞道，大笑之。不笑不足以為道。技術分析其實很簡單，但是沒人信，總是希望去搞那個復雜的，效果也不一定好的技術分析，最后我選擇價格行為交易，接受了/ TLS 法則，就是簡單的趨勢、位置、方向。包括后來在思考基本面分析框架的時候，供應端那么多指標，需求端那么多指標，最后只選擇了庫存+基差+利潤，也是一個道理，就是追求大道至簡。我知道，無論用什么方法去分析，都是有漏的，技術分析本質上就是不斷地為過去的交易信號添加歷史樣本，長期來看，會服從勝率的歷史分布；基本面分析也是如此，庫存+基差+利潤無法涵蓋所有的信息，也有失效的時候，但是不影響它長期勝率的歷史分布。所以，沒有無漏的辦法，只有最適合自己的方法，我個人偏好極簡主義，所以無論是技術分析，還是基本面分析，力求簡單有效，少即是多！

一、甲鈷胺1、甲鈷胺是一種內源性的輔酶 B12，參與一碳單位循環，在由同型半胱氨酸合成蛋氨酸的轉甲基反應過程中起重要作用。動物實驗發現本品比氰鈷胺易于進入神經元細胞器，參與腦細胞和脊髓神經元胸腺嘧啶核苷的合成，促進葉酸的利用和核酸代謝，且促進核酸和蛋白質合成作用較氰鈷胺強。本品能促進軸突運輸功能和軸突再生，使鏈脲霉素誘導的糖尿病大鼠坐骨神經軸突骨架蛋白的運輸正常化，對藥物引起的神經退變具有抑制作用，如阿霉素、丙烯酰胺、長春新堿引起的小鼠軸突退變及自發高血壓大鼠神經疾病等。在大鼠組織培養中發現本品可以促進卵磷脂合成和神經元髓鞘形成。本品能使延遲的神經突觸傳遞和神經遞質減少恢復正常，通過提高神經纖維興奮性恢復終板電位誘導，能使飼以膽堿缺乏飼料的大鼠腦內乙酰膽堿恢復到正常水平。2、適應癥：用于周圍神經病變。用法用量：口服。通常成人一次 1 片/(0.5 mg/)，一日 3 次，可根據年齡、癥狀酌情增減。3、甲鈷胺能不能長期服用呢？回答這個問題前，應了解甲鈷胺在人體內的代謝過程。 根據甲鈷胺片的說明書： 在連續服藥的情況下，甲鈷胺或是總維生素B12的血藥濃度隨服藥次數的增加而增加，連續服用達12周都沒有達峰，我們可以理解為甲鈷胺的代謝非常緩慢或是甲鈷胺可以在體內蓄積。 因此，我們建議甲鈷胺不應長期連續服用，當您的癥狀改善或消失時就可以減停使用甲鈷胺，隨后按需使用。 甲鈷胺含有重金屬“鈷”，長期服用是否會對身體產生不利影響？ 我們在判斷能不能長期服用時，也應該評判有沒有必要長期服用這個問題。4、對于甲鈷胺您還應了解以下幾點：1） 、如果服用一個月以上無效，則無需繼續服用；2 ）、從事汞及其化合物的工作人員，不宜長期大量服用本品；3 ）、痛風患者服用本品，可能誘發痛風發作；4 ）、本品見光易分解，應注意避光保存等。二、鼠神經生長因子1、【適應癥】用于治療正己烷中毒性周圍神經病。本品通過促進神經損傷恢復發揮作用。2、【用法用量】每次 1 支，用 2 ml 注射用水溶解后肌肉注射。一天 1 次，4 周為一療程，根據病情輕重可遵醫囑多療程連續給藥。3、【藥理作用】大鼠體內試驗結果表明：本品可改善由己二酮和丙烯酰胺造成的大鼠中毒性周圍神經病所致的肢體運動功能障礙，縮短神經-肌肉動作電位潛伏期，并提高神經-肌肉動作電位幅度。組織病理學檢查結果表明，本品有減輕動物脛神經的髓鞘腫脹發生率和降低變性脛神經纖維數量等作用。以上結果提示本品可能有促進損傷神經的恢復作用。本品肌肉或球后注射治療后，二硫化碳致視神經損害模型大鼠的閃光視覺誘發電位/(PREP/) 和模式反轉誘發電位 /(FEP/) 各波潛伏時均較對照組縮短 /(p＜0.05/)。4、在動物實驗中視神經損傷得到恢復，但臨床中，視神經以外的周圍神經是否有療效還需進一步論證。三、維生素B11、本品為維生素類藥。在體內與焦磷酸結合成輔酸酶。參與糖代謝中丙酮酸和α-酮戊二酸的氧化脫羧反應，是糖類代謝所必需。缺乏時，氧化受阻形成丙酮酸，乳酸堆積，并影響機體能量供應。其癥狀主要表現在神經和心血管系統，出現感覺神經和運動神經均受影響的多發性周圍神經炎，表現為感覺異常，神經痛，四肢無力，以及肌肉酸痛和萎縮等癥狀。心血管方面由于血中丙酮和乳酸增多，使小動脈擴張，舒張壓下降，心肌代謝失調，故易出現心悸，急促，胸悶，心臟肥大，肝肺充血和周圍水腫等心臟功能不全的癥狀。消化道方面表現為食欲下降導致衰弱和體重下降等。2、適用于維生素 B1缺乏所致的腳氣病或 Wemicke 腦病的治療。亦可用于維生素 B1缺乏引起的周圍神經炎、消化不良等的輔助治療。3、因此，解鈴還需系鈴人，維生素B1主要用于其缺乏所致的韋尼克腦病、消化不良、周圍神經病變，如感覺異常、神經痛等。四、生長因子/(GF/)1、神經營養因子的缺乏已經被視為一個導致糖尿病周圍神經病變的可能機制。許多生長因子具有營養神經和促進血管生成的雙重作用，如血管內皮生長因子/(VEGF/)、胰島素樣生長因子/(IGF/)、神經生長因子/(NGF/)，腦源性神經營養因子/(BDNF/)，成纖維細胞生長因子2/(FGF2/)。應用生長因子治療可阻止DN的發生發展，有效DPN改善癥狀/[7/]。國內使用較多的是鼠神經生長因子，對促進神經修復有一定的作用。臨床試驗顯示，單一注射神經營養因子治療DN無效/[8/]。因此，對于糖尿病神經病變的治療應采用多種不同作用機制的藥物聯合治療。2、糖尿病所致的周圍神經病變因其機制特殊，與微循環障礙有關，因此營養神經除了可以使用甲鈷胺外，主要使用生長因子。五、普瑞巴林1、藥理作用：普瑞巴林與中樞神經系統中α2-δ位點（電壓門控鈣通道的一個輔助性亞基）有高度親和力。普瑞巴林的作用機制尚不明確，但是轉基因小鼠和結構相關化合物（例如加巴噴丁）的研究結果提示，在動物模型中的鎮痛及抗驚厥作用可能與普瑞巴林與α2-δ亞基的結合有關。體外研究顯示，普瑞巴林可能通過調節鈣通道功能而減少一些神經遞質的鈣依賴性釋放。雖然普瑞巴林是抑制性神經遞質-氨基丁酸（GABA）的結構衍生物，但它并不直接與 GABAA, GABAB 或苯二氮卓類受體結合，不增加體外培養神經元的 GABAA 反應，不改變大鼠腦中 GABA 濃度，對 GABA 攝取或降解無急性作用。但是研究發現，體外培養的神經元長時間暴露于普瑞巴林，GABA 轉運蛋白密度和功能性 GABA 轉運速率增加。普瑞巴林不阻滯鈉通道，對阿片類受體無活性，不改變環加氧酶活性，對多巴胺及 5-羥色胺受體無活性，不抑制多巴胺、5-羥色胺或去甲腎上腺素的再攝取。2、適應癥：用于治療帶狀皰疹后神經痛，也可用于纖維肌痛。超說明書使用對糖尿病周圍神經病變有一定效果，但仍需進一步臨床驗證。3、普瑞巴林對坐骨神經痛無效，已被新英格蘭醫學雜志證實。普瑞巴林（劑量600毫克//d）治療坐骨神經痛，在8周治療期內較安慰劑并未減輕疼痛或殘疾的發生，而且導致更高的不良事件發生率。坐骨神經痛有多種疼痛的機制，其機制非常復雜，受到一系列的病理和心理社會因素的影響。總結：普瑞巴林不適用于坐骨神經痛治療。

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